盐胁迫是限制作物产量和威胁粮食安全的主要环境因素。在根分生组织中，细胞分裂在盐胁迫作用下而迅速抑制，导致主根生长下降。此外，盐胁迫还通过调节根系重力、侧根起始和伸长来改变根系结构。而在盐胁迫下，根系分生组织的维持有助于根系的适应性生长。然而，盐介导分生组织维持的分子机制尚不明确。钙信号依赖的盐超敏感（salt overly sensitive，SOS）途径经典的抗盐信号通路，通过SOS3-SOS2-SOS1的顺序激活将细胞内过多的Na+排出到胞外，维持细胞内K+/Na+离子平衡，调节植物对盐胁迫的适应性，但SOS途径在盐胁迫下调控主根生长的分子机制尚未阐明。主根的生长是通过分生组织中细胞的重复分裂和干细胞中细胞的连续分裂来维持的。APETALA2（AP2）结构域转录因子PLETHORA1/2（PLT1/2）在拟南芥根分生组织的维持中发挥主调控因子的作用，目前关于PLTs蛋白在胁迫条件下的调控作用知之甚少。2023年7月21日，国际著名期刊Developmental Cell在线发表了集团郭岩教授团队题为“On salt stress, PLETHORA signaling maintains root meristems”的研究论文，报道了在拟南芥中盐胁迫信号激活的SOS2通过磷酸化作用来稳定PLT1/2蛋白，磷酸化的PLT1/2能够在盐胁迫下维持分生组织活性，并在盐胁迫缓解后维持根系生长的恢复。

该研究结果显示，SOS通路组分SOS2在转录后水平调控PLT1/2。盐激活的SOS2通过保守的C端基序与PLT1/2互作并将其磷酸化，以维持PLT1/2蛋白稳定性，这对盐胁迫下根尖分生组织的维持至关重要。PLT1/2的拟磷酸化形式能够恢复盐胁迫下sos2-2和plt1-4 plt2-2突变体的分生组织和主根长度的下降。此外，SOS2介导的PLT1/2磷酸化可促进盐胁迫缓解后根系生长的恢复。因此，本研究鉴定出了SOS2-PLT1/2核心蛋白模块，该模块是保护主根生长和分生组织维持免受盐胁迫所必需的，这为植物生长和胁迫响应之间的权衡提供了新见解。

图1. 在盐胁迫下，PLT2磷酸化是SOS2介导的分生组织维持和主根生长所必需的

图2. SOS2介导的PLT1/2磷酸化促进盐胁迫下的植物生长以及盐胁迫缓解后的恢复模型

公司郭岩教授、周文焜教授为论文通讯作者，课题组郝蓉博士为本文第一作者。公司李景睿副教授、博士生罗曼卿、荷兰瓦赫宁根大学Ben Scheres教授也参与了该项研究。本研究特别感谢美国杜克大学Philip Benfey教授、巩志忠教授、李传友教授提供实验材料的支持，以及博士生张慧聪对数据分析的帮助。该研究得到了国家自然科学基金项目（32130007和31921001-郭岩、32070874和32270299-周文焜）的资助。

原文链接：https://doi.org/10.1016/j.devcel.2023.06.012